Кролики. Домашние животные



Кокцидиоз PDF Печать E-mail
Рейтинг: / 0
ХудшаяЛучшая 

Кокцидиоз - повсеместно распространенное протозойное заболевание, сопровождающее истощением и расстройством функции желудочно-кишечного тракта.

Этиология. Кокцидиоз вызывается несколькими видами кокцидий, относящихся к роду Eimeria. Каждый вид кокцидий в организме кролика локализуется в определенном органе или отделе кишечника. Чаще всего они встречаются в сочетании, когда печеночные кокцидий паразитируют в печени, а кишечные - в различных отделах тонкого кишечника.

Цикл развития кокцидий весьма сложный. Он включает три стадии:

первая - спорогония, которая проходит во внешней среде. В период ее ооцисты кокцидий превращаются в спороцисты (споры) и только тогда становятся инвазионными для кроликов;

вторая - шизогония, при которой спороцисты превращаются в спорозоиды и внедряются в эпителиальные клетки слизистой оболочки кишечника или желчных путей печени. В эпителиальных клетках спорозоиды делятся, в результате чего образуются мерозоиты и шизонты. Последние преобразуются в половозрелые формы-макрогаметы (женские) и микрогаметы (мужские);

третья - гаметогония, при которой размножение сменяется половым процессом. При этом микрогаметы выходят в просвет кишечника или желчных путей, внедряются в макрогаметы и оплодотворяют их. В результате образуются ооцисты, которые кролики выделяют с калом во внешнюю среду.

Ооцисты кокцидий устойчивы во внешней среде, но они чувствительны к высоким температурам. Температура 80-100°С убивает их за 5-10 с, 55°С - через 15 мин.

Восприимчивость. Взрослые кролики, начиная с четырехмесячного возраста, устойчивы к заболеванию кокцидиозом.

Эпизоотология. Болезнь регистрируется практически на всех кролиководческих фермах во все сезоны года. Заражение происходит только через пищеварительный тракт, когда кролики заглатывают ооцисты, соприкасаясь с загрязненными ими поверхностями, водой, кормом, при сосании молока из загрязненных сосков матери. Поскольку срок созревания ооцист (превращение их в спороцисты) во внешней среде длится 24 ч, то все загрязнения фекального происхождения в клетках после этого срока являются заразными. Широкое же распространение кокцидиоза среди кроликов - показатель антисанитарного состояния фермы или хозяйства.

Необходимо учитывать, что выделение из фекалий кроликов ооцист не равнозначно их заболеванию кокцидиозом. Клиническое проявление болезни зависит от интенсивности инвазии.

Накоплению кокцидий в организме и проявлению их патогенного действия способствуют снижение резистентности организма, дополнительные и в желудочно-кишечном тракте, кормление недоброкачественным кормом, нарушение гигиены кормления и содержания, скученное содержание молодняка. При заражении кроликов кокцидиями, выделенными от других видов животных, заболевания не происходит.

Симптоматика. Клиническая болезнь может проявляться в двух формах: в форме кишечного и печеночного кокцидиоза. Инкубационный период - два-три дня. При печеночном кокцидиозе болезнь принимает форму хронического течения и длится 30-50 дней. Болезнь характеризуется постоянным снижением аппетита, периодическим вздутием и поносом. Мех кроликов становится взъерошенным, тусклым. Животные худеют, живот их отвисает, сами они горбятся; наблюдается желтушность слизистых оболочек ротовой полости и глаз. В результате действия образующихся при кокцидиозе в организме ядовитых веществ и нарушения функции пищеварения кролики гибнут при выраженном истощении.

При кишечном кокцидиозе болезнь развивается быстрее, признаки более выражены и гибель наступает на 10-15-й день. В результате разрушения кокцидиями эпителиальных клеток слизистая оболочка кишечника воспаляется, что ведет к нарушению функции пищеварения, снижению процессов всасывания и, как следствие,- к истощению и смерти. В практике чаще всего обе формы кокцидиоза протекают в виде смешанной инвазии.

Патологоанатомические изменения. Характерные признаки заболевания - наличие в печени белых узелков величиной от просяного зерна до горошины или тяжей. Они иногда располагаются в поверхностных слоях печени и просвечивают через серозную оболочку или находятся внутри и тогда обнаруживаются только при разрезе. Количество узелков зависит от степени поражения. При разрезе их выдавливается сметанообразная масса, в которой под микроскопом можно обнаружить большое скопление ооцист. При гистологическом исследовании печени отмечают расширение желчных протоков, утолщение их стенок за счет разрастания соединительной ткани. Некоторые желчные протоки закупорены разрушившимися эпителиальными клетками и мертвыми кокцидиями в различной стадии развития.

При кишечной форме кокцидиоза изменения локализуются в тонком отделе кишечника и червеобразном от ростке. Через серозную оболочку этих кишок видны беловатые мелкие (от макового до просяного зерна) узелки, содержащие ооцисты кокцидий. Слизистая оболочка кишок катарально воспалена, легко соскабливается скальпелем, в просвете содержатся жидкие каловые массы с пузырьками газа. Червеобразный же отросток нередко увеличен.

Диагноз. Клинические признаки при кокцидиозе не являются решающими в постановке диагноза, так как неспецифичны. Более точный диагноз устанавливают на основании патологоанатомического вскрытия и обнаружения вышеописанных поражений в печени и кишечнике. Однако и в этом случае к постановке диагноза заболевания надо подходить осторожно. Наличие кокцидиозных узелков на печени и в кишечнике, а также ооцист в фекалиях еще не говорит о том, что смерть наступила именно от кокцидиоза, они могут быть обнаружены и у многих клинически здоровых кроликов.

Диагноз ставят на основании определения интенсивности поражения (при патологоанатомическом вскрытии и по результатам исследования фекалий по методу Дарлинга или Фюллеборна) с учетом эпизоотических данных и клинических признаков.

Лечение. На всех кролиководческих фермах должен обязательно проводиться курс лечебно-профилактических обработок против кокцидиоза. Его начинают за один-два дня до отъема крольчат от самок, включая в корм или в питьевую воду один из следующих препаратов;

сульфадиметоксин, его дают один раз в день в следующих дозах: в первый день - 0,2 г, в последующие четыре дня - 0,1 г на 1 кг живой массы. После пятидневного перерыва курс лечения повторяют. При расчете сульфадиметоксина на 1 кг корма его следует давать по 3,2 г в первый день, в последующие четыре дня - по 1,6 г;

норсульфазол в сочетании с фталазолом. Эти препараты вводят ежедневно в течение пяти дней в расчете на 1 кг живой массы (норсульфазол - 0,3-0,4 г, фталазол- 0,1 г, соответственно на 1 кг корма 4,8 г и 1,6 г);

фуразолидон назначают в течение семи дней подряд из расчета 30 мг на 1 кг живой массы, или 0,05 г на 1 кг корма;

сульфапиридазин с мономицином или мономицин с норсульфазолом включают в корм в течение двух пятидневок с трехдневным перерывом в следующих дозах на 1 кг живой массы: сульфапиридазин-100 мг, мономицин - 2500 ЕД, норсульфазол - 400 мг.

Положительный терапевтический эффект (снижение падежа в 5-7 раз) получен при применении растворов настойки йода. Их дают утром взамен воды до кормления по следующей схеме: крольчихам с 25-го дня сукрольности по 5-й день лактации-100 мл 0,1%-ного раствора йода; с 10-го по 25-й день лактации - 200 мл 0,2%-ного раствора; с 30-го по 40-й день лактации - 300 мл 0,1%-ного раствора. Отсаженным крольчатам с 45- до 60-дневного возраста - вначале по 70 мл, а затем - по 100 мл 0,2%-ного раствора и с 70- до 85-дневного возраста - до 100 мл 0,1%-ного раствора настойки йода. Отсаженным крольчатам, которые не получали растворов, находясь под самкой, их вводят по той же схеме, но начиная с 0,1 %-ного.

Растворы йода нужно готовить непосредственно перед выпаиванием. Для приготовления 0,1%-ного раствора в 1 л воды вливают 1 мл 10%-ной или 2 мл 5%-ной настойки йода; для приготовления 0,2%-ного раствора - вдвое больше. Готовить и раздавать растворы в металлической посуде нельзя.

Лечебным и профилактическим свойством обладает молочная кислота, которую используют из расчета 0,5 % от корма. Корма с добавлением молочной кислоты начинают скармливать сукрольным крольчихам за 12 дней до окрола. С момента окрола до 25-го дня лактации кислоту исключают из корма. Начиная с 25-дневного возраста крольчат, кислоту вновь добавляют в корм и заканчивают дачу ее за 10 дней до убоя.

Один и тот же кокцидиостатик не следует использовать на ферме продолжительное время, так как кокцидии могут приобретать к нему устойчивость.

Меры борьбы и профилактика. На кроликоферме необходимо регулярно осуществлять очистку помещений, шедов, клеток от навоза и их дезинфекцию. В клетках не должно быть скопления кала и мочи. Основными факторами, влияющими на интенсивность заражения кроликов кокцидиями, служат антисанитарные условия их содержания. В условиях закрытых помещений постоянно нужно следить за состоянием микроклимата. При отсадке не допускать содержания в клетке молодняка кроликов по количеству больше нормы. Всех кроликов, привезенных из других хозяйств, в период карантинирования следует обрабатывать против кокцидиоза. Эффективность обработки контролируют методом копрологического исследования.

Для дезинфекции клеток и инвентаря используют: 7%-ный раствор аммиака (280 мл 25%-ного аммиака смешивают с 720 мл воды), экспозиция 3 ч; 10%-ный горячий раствор однохлористого йода при экспозиции 5 ч; 2%-ную эмульсию ортохлорфенола при температуре 18-22°С, экспозиция 3 ч; карболово-керосиновую эмульсию (4 % карболовой кислоты, 10 - керосина, 5 - креолина, 81 % воды), экспозиция 3 ч; кипящий зольный щелок; кипящую воду. Металлические предметы обжигают огнем. Мясо и шкурки от вынужденно убитых больных кокцидиозом кроликов используют без ограничения. Пораженные внутренние органы уничтожают,

 
« Пред.   След. »